心源性休克的机械循环支持装置：最新技术

重症行者翻译组 师瑞

心源性休克是左、右或双心室功能障碍引起的循环衰竭的临床表现。心源性休克也被定义为原发性心功能不全所致的严重器官灌注不足状态。心源性休克不仅是简单的心肌收缩功能下降，也是一种累及整个循环系统的多器官功能障碍综合征，常并发严重的细胞和代谢异常的全身炎症反应综合征 。心源性休克的临床表现从休克前的血流动力学异常到轻度休克，进展为更严重的休克，最后发展为高死亡率的难治性休克。此外，还可能出现其他急性的改变疾病进程的表现如心律失常、血管扩张、缺血和感染。目前心源性休克的治疗包括早期诊断和以优化氧输送和组织灌注为目标的治疗措施。

心源性休克的诊断基于存在以下表现：(1) 持续性低血压，定义为收缩压 < 90 mmHg 或平均动脉压 (MAP) 低于基线 30 mmHg 或需要使用血管活性药物才能达到收缩压90 mmHg；(2) 尽管血容量正常或高血容量，但仍存在器官灌注障碍的表现（例如，中枢神经系统异常，包括意识模糊或缺乏警觉性，甚至意识丧失；少尿；皮肤和四肢湿冷、呼吸急促、乳酸> 2 mmol /L）。

一些临床试验将血流动力学参数包括在诊断标准中，包括低心指数 (CI) <1.8 L/min /m2无血管活性药物支持或有支持但CI 仍

15 mmHg）。尽管如此，心源性休克的诊断仍主要依靠临床检查。

心源性休克最常见的原因是急性冠脉综合征。其他原因包括急性冠状动脉综合征的机械并发症、心肌炎、右心衰竭和心肌病引起的进行性心力衰竭。在 CardShock 研究中，219 例心源性休克患者中，68 例发生 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI)，9 例发生心肌梗死机械性并发症，20 例非急性冠脉综合征原因，如慢性心力衰竭恶化、瓣膜性心脏病、应激性心肌病和心肌炎。患者还可能在心脏手术后，显著的室性心律失常、肺栓塞或心包填塞时出现心源性休克。

心源性休克仍是一个具有挑战性的疾病，死亡率约为 50%。在过去的一个世纪中，管理心源性休克患者的临时性机械循环支持已取得进展。然而，临时机械循环支持的适应症和器械选择则需要充分考虑心源性休克严重程度、早期和迅速的血流动力学反应、特定患者的危险因素、技术限制、充足的医疗资源和培训以及治疗无效的评估。选择适当的机械循环支持装置进行早期干预可改善结局（图 1）。

心源性休克患者的管理

心源性休克治疗的重点是通过血流动力学复苏和优化以防止器官衰竭，同时评估和治疗潜在的可逆的病因。

血流动力学支持

心肌细胞功能障碍导致每搏输出量螺旋式下降，心室舒张压和室壁应力增加，从而导致冠状动脉灌注压降低。此外，左心室功能障碍和缺血会增加舒张期室壁僵硬度，从而导致左心房压力升高，进而导致肺充血、缺氧和缺血加剧。最初的代偿机制可激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。在约 40 -50%的病例中，伴随着细胞因子激活、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 增加，可出现NO 水平升高，血管扩张以及低血压。炎症级联反应的激活与心肌抑制有关。细胞因子如白介素 (IL)-1、IL-6 和肿瘤坏死因子 (TNF)-α和活性氧 (ROS) 可干扰局部自身调节，导致微循环障碍。这也可能导致组织水平的氧摄取减少。血流动力学参数的改善反映了大循环的正常化，但并不总是反应微循环的恢复 。这一现象已经被一些研究所提出。复苏可以使全身大循环的血流动力学指标逐渐趋于正常，但并不一定意味着微循环灌注和氧合的改善。

我们可将心源性休克患者的血流动力学管理分为三步。

第1步：初步评估（抢救阶段）

识别到心源性休克应立即展开一系列对病因的筛查和初步的血流动力学情况的基本评估，包括病史，体格检查，实验室检查，心电图和超声心动图。最初的评估和管理应在患者所在的任何地方进行-急诊室，血液动力学实验室，手术室或重症监护室。即使在院前诊断的情况下，也应该在这个阶段就开始适当的管理。动脉通路：动脉血压必须使用连续的动脉血管通路监测。考虑到个体差异，初始目标MAP应至少为65 mmHg。在此情况下首选桡动脉或股动脉。动脉通路还允许进行血气分析和乳酸监测。动脉导管提供脉压变化度（PPV）的计算，PPV是机械通气患者液体反应性的预测指标。微创心输出量监测，如使用基于动脉波形分析的设备，可能对患者的初始治疗有用。然而，许多研究表明这些设备在急性/极低心输出量状态和心源性休克中的表现并不一致。

中心静脉导管：中心静脉导管（CVC）允许及时给予液体，正性肌力药和血管加压药。从CVC可以获得重要的血液动力学指标，例如中心静脉压（CVP），中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和中心静脉二氧化碳压（PcvCO2）。CVC最好是在超声引导下置入颈内静脉。

超声心动图：在心源性休克的情况下，经胸超声心动图对诊断和随访治疗至关重要。在ICU中，建议重复进行超声心动图评估左心和右心室功能，瓣膜功能障碍以及机械并发症的排除/诊断。超声心动图也作为ICU中的血液动力学监测工具出现，用于估计心输出量，心脏充盈压，预测容量反应性，并监测患者对重症干预措施的反应。超声心动图的主要优点是其非侵入性及其评估心脏结构和功能的能力。通过测量左室流出道中的流速 - 时间积分（VTI），测量右心室大小，探查心包积液和腔静脉直径随呼吸的变化，重症医生可以快速确认和/或定义休克类型。此外，由于左室流出道的面积在短时间内保持不变，因此可以通过VTI的变化可靠地估计液体反应性试验或给与液体导致的心输出量的变化 。

血管加压药：去甲肾上腺素被认为是心源性休克的首选血管加压药。心源性休克患者的亚组分析表明，与多巴胺相比，去甲肾上腺素组的死亡率更低。推测可能与多巴胺使用相关的心率增加导致缺血事件增加有关。在最近对脓毒性休克患者进行的一项研究中，除了通过增加左室后负荷而增加动脉压的作用外，早期复苏时去甲肾上腺素的使用也可增加心脏收缩功能。对于在使用去甲肾上腺素（剂量>0.2μg/ kg / min）的情况下，仍然难以纠正的血管舒张性休克患者，应开始使用加压素。这类药物可降低心房颤动发生率，减少肾脏替代治疗（RRT）使用率。肾上腺素不应用于心源性休克，因为它会增加乳酸水平，增加氧耗和心律失常的发生率，并且还会导致死亡率升高。

在最近的一项随机临床试验中，去甲肾上腺素在达到血液动力学改善目标方面优于肾上腺素，而肾上腺素可升高急性心肌梗死后心源性休克患者中的乳酸水平。对来自2584名患者的个体数据进行的荟萃分析显示，肾上腺素用于心源性休克患者的血液动力学治疗可使死亡风险增加三倍。

正性肌力药：在心源性休克中使用血管加压药稳定血流动力学后，加用正性肌力药物可能有助于改善每搏输出量。多巴酚丁胺是作为初始治疗的选择，起始剂量2.5μg/ kg / min可迅速起作用以恢复每搏输出量。左西孟旦和米力农由于其血管舒张特性，不应用于治疗心源性休克。

液体和红细胞：由于心源性休克可能发生血管扩张，许多患者可能发生血容量不足。在这些情况下，应通过超声心动图参数和心输出量监测仪对流体状态进行动态评估。容量负荷试验可同时发现并治疗液体不足，同时因其相对少且有针对性的液体量而避免容量过负荷的有害后果。

建议在个体评估的基础上进行红细胞输注，根据给予正性肌力药和血管加压剂后的血液动力学参数和液体状态评估。通常，血红蛋白水平需要在 8 g / dL以上来才能够保证休克患者的氧输送。然而，该值取决于血液动力学情况，患者年龄，合并症以及对贫血和休克的代偿性反应。

第2步：优化和稳定

心源性休克血液动力学方面治疗的第二阶段旨在优化血液动力学目标并稳定患者以防止并发症。在此设定下，推荐进行准确的血液动力学监测，并应反复评估治疗方案和患者对治疗的反应。治疗的目标是优化容量状态，并调整血管活性药物的剂量以提高氧输送和组织灌注。

血液动力学监测：从临床检查，CVP，动脉血压，心率，血气分析，超声心动图和微创心输出量评估等检查中收集信息后，在大多数情况下，都可以做出有效的治疗决策并选择最合适的血液动力学治疗。如果患者对治疗的反应是积极的，意味着休克正在纠正，没有必要添加任何进一步的监测设备。如果患者对治疗的反应并不充分，此时建议使用更先进的血液动力学监测技术以获得更多信息。但是在休克患者出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，建议应提前使用先进的血流动力学监测，因为在这种情况下，液体管理更具挑战性。目前推荐的先进的血液动力学监测技术包括肺动脉导管（PAC）和经肺热稀释系统。虽然在过去的二十年中，PAC的使用因为其测量和解释的困难已经逐渐减少，并且没有任何RCT 研究证明其在重症患者中的获益。但是PAC仍然在重症患者的血流动力学监测中起关键作用。目前，PAC推荐用于难治性休克患者，RV功能障碍和/或ARDS的休克患者，以及选择理想的机械循环支持设备时。它的优点是它可用于测量肺动脉压，并提供肺血管阻力和其他可能有用的血流动力学指标的估计，如右心房压，左心室和右心室功，肺动脉嵌压（PAOP） ，混合静脉血氧饱和度（SvO2），氧输送，氧耗和氧摄取。

对于严重休克的患者，特别是在ARDS的情况下，建议使用经肺热稀释手段进行血流动力学监测。该技术间歇测量心输出量，但经肺热稀释还可通过初始校准后的压力波形分析提供心输出量的实时测量。压力波形分析还连续提供脉压变异度PPV和/或每搏量变异（SVV），这两个评估液体反应性的指标。即使在进行高流量的血流净化治疗的患者中，心输出量测量也是准确的。热稀释曲线的数学分析提供了其他血流动力学指标，如全心舒张末期容积（GEDV），心脏前负荷指标，心功能指数和全心射血分数，心脏收缩功能的标志物。血管外肺水（EVLW）是肺水肿和肺毛细血管通透性指数的定量标志，是肺毛细血管渗漏的指标。因此，这种设备特别适用于指导伴随急性循环和呼吸衰竭的患者的液体管理，因为它们帮助临床医生评估给液的获益/风险比。获益可以通过这些设备提供的评估液体反应性的动态指标（PPV，SVV，脉搏波形分析得出的心输出量对被动抬腿或呼气末闭塞试验的反应）。使用高级血液动力学监测应仅适用于对初始治疗无反应和/或伴有ARDS的休克患者 。

第3步：滴定治疗策略

在此阶段，应仔细评估患者对治疗的反应。临床检查，大循环血流动力学和微循环血流动力学相关参数，组织灌注标记物，如果可能的话，微循环应该以综合方法进行评估，以试图辨别患者的循环状态。在血流动力学稳定的情况下，可以开始减少血管活性药物剂量，并且以降阶梯治疗治疗为目标。然而，10-15％的患者会发生难治性休克，需要增加血管加压剂和正性肌力药的剂量，并出现组织缺氧的迹象，此外，在许多情况下患者已经发生器官衰竭。在这种情况下，应考虑机械循环支持。

根据心源性休克的病因实施具体管理

在由于急性冠状动脉综合征引起的心源性休克的情况下，心肌血运重建是唯一已经有循证医学证据的可使患者获益的治疗手段。对于STEMI患者，当直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）不可行时，应考虑溶栓。SHOCK试验是心源性休克的一项里程碑式随机试验。尽管通过PCI或CABG早期血运重建治疗未能显示30天死亡率降低，但是在6个月和长期随访中死亡率则显著降低。超过80％的心源性休克患者患有多支血管或左主干冠状动脉疾病。这些患者的死亡率高于单支病变患者。近年来，对除了罪犯血管之外的所有严重血管病变进行直接多支血管PCI[2]受到推荐。然而，一项随机，多中心的研究CULPRIT-SHOCK试验，比较在心源性休克患者中，仅对罪犯血管进行立即PCI vs多支血管PCI，显示仅对罪犯病变PCI的显着临床获益，减少了30天死亡率或严重的需要RRT的肾功能衰竭（45.9％仅罪犯血管PCI vs 55.4％多支血管PCI组;RR 0.83; 95％CI 0.71-0.96; p = 0.01），其中最主要的原因是30天死亡率高达8.2％的下降（43.3％ vs 51.5％; RR 0.84; 95％CI 0.72-0.98，p = 0.03）。两项最近的荟萃分析证实，多支血管PCI的短期和长期随访死亡率增加。来自CULPRIT-SHOCK试验一年的数据结果显示，两组的死亡率在1年时没有显著差异; 然而，罪犯血管PCI组中因心力衰竭和再次血运重建的再住院率高于多支血管PCI组。

ECMO患者的管理需要基于预定的方案，包括适当的仪器设定和流量控制，气体交换的管理，左心室前负荷的减少，监测容量状态和抗凝以及撤机的评估。建议每天使用超声心动图评估VA-ECMO患者。

心源性休克团队的作用

心源性休克是一种死亡率高的疾病，病人的管理非常复杂，因此必须进行早期诊断并调动充足的医疗资源。休克团队有助于及时干预并避免无效的治疗。这个团队应由一个多学科小组组成，涉及介入心脏病专家，心脏病专家，心胸外科医生，重症监护医师和专业护士。休克团队必须时刻做好准备，不仅要在紧急的情况下选择和置入适当的设备，还必须考虑长期的治疗策略，如永久性设备和移植。休克团队也必须做好在特殊情况下反对植入机械循环支持装置，例如多器官衰竭的发生，或存在更复杂的合并症时。

结论：未来

心源性休克是一种高死亡率的疾病，从发病到器官衰竭再到死亡的发生是一个连续的过程。尽管近年来在改善心源性休克的诊断和治疗手段方面取得了许多进展。然而这些手段并没有带来预后的改善。在未来，为了获得更好的预后，我们应该学习如何利用现有的有效疗法提供及时和多方面综合考虑的治疗策略。

早期使用机械循环支持而不是增加正性肌力药和血管活性药物的剂量可以避免心源性休克患者出现病情的持续下降及高死亡率。恰当的设备选择仍然是一个复杂的决策过程，我们希望在不久的将来获得更客观的数据，同时考虑到心源性休克的严重程度，治疗目标，患者的特定风险和技术限制以及评估治疗无效的手段，以帮助决策过程。

声明

本微信公众号所刊载原创或转载内容不代表新青年麻醉论坛观点或立场。文中所涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供参考。

上一篇：哪里的豆皮更有特色？舌尖在湖北云南都拍过，没去江西拍可惜了

下一篇：最后一页